张广超
金银华
殷
浩
姜国锋
（吉化集团公司总医院，吉林
吉林132022）
〔关键词〕紧密连接蛋白；非典型性脑膜瘤；Claudin-6；蛋白激酶C〔中图分类号〕R739.45
〔文献标识码〕A
〔文章编号〕1005-9202（2012）03-0592-02；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.03.071
非典型性脑膜瘤占成人脑膜瘤的5%～8%，其侵袭性行为6表达下调导致手术后容易复发。作者前期研究表明Claudin-可能在脑膜瘤发生和侵袭中起作用
〔1〕
1.21.3
方法6和PKCθ在采用免疫组化SP法，检测Claudin-阳性表达判定标准：细胞膜与细胞质同时出
非典型性脑膜瘤组织中的表达。以PBS代替一抗做阴性对照。
结果判定
现棕黄色为阳性，单纯细胞质着色、细胞膜着色或细胞无着色为阴性。采用着色细胞计数法评分：选着色良好区域，在200倍显微镜下选5个视野，计数阳性细胞数，然后取均数，着色细胞数＜5%判定为阴性，≥5%为阳性。见图1。
。蛋白激酶C（PKC）作
为细胞增殖、分化和凋亡过程信号转导中的磷脂依赖型蛋白激酶，在维持紧密连接（TJs）的功能中发挥重要作用。作者前期研究也表明PKCθ在侵袭性脑膜瘤发生发展中起负性调控作用
〔2〕
。本实验对非典型性脑膜瘤组织中Claudin-6和PKCθ检
6和PKCθ表达的相关性。验水平进行分析，探讨Claudin-11.1
对象与方法对象
收集手术后病理证实非典型脑膜瘤标本30例。
术前未经过放疗或化学治疗。年龄28～74岁，平均50.5岁。男性12例，女性18例。标本用10%中性甲醛常温固定后脱水包埋，制备4μm连续切片，进行免疫组化染色。
基金项目：吉林市科技局科研基金项目（200903022）通讯作者：殷
），浩（1975-男，主治医师，主要从事神经外科基础与临床研究。
），第一作者：张广超（1968-男，硕士，主任医师，主要从事神经外科基础
与临床研究。
图16、非典型性脑膜瘤组织中Claudin-PKCθ蛋白的表达（S-P，×200）
高秀菊银杏达莫联合吡拉西坦治疗血管性痴呆的疗效第3期·593·
1.4统计学方法采用Spearman等级相关分析进行统计学
是与PKCθ调节细胞周期和细胞凋亡的作用有关验表明
〔2〕
〔4〕
。前期试
分析。2
结
果
PKCθ的表达在脑膜瘤的侵袭发生发展中起负性调控
作用。
6和PKCθ蛋白本实验表明，非典型性脑膜瘤组织Claudin-Claudin-6和PKCθ协同在非典型性脑膜瘤发表达存在相关性，
生和发展中起作用。非典型性脑膜瘤组织中PKCθ对Claudin-6表达有一定的调节作用。Claudins对细胞连接处选择渗透性的调节主要是通过PKC途径实现。PKC作用于Claudins上特TJs功能下降，定氨基酸靶点使其磷酸化，表现为渗透性增加
〔5〕
Claudin-6表达定位于非典型性脑膜瘤细胞的细胞膜和细为棕褐色颗粒。30例非典型性脑膜瘤组织中Claudin-胞质中，
6蛋白阳性表达5例（见图1），阴性25例，阳性率16.7%。PKCθ蛋白表达定位于脑膜瘤细胞的细胞膜和细胞质中，呈棕褐色颗粒。30例侵袭性脑膜瘤组织中PKCθ蛋白表达阳性10例（见图1），阴性20例，阳性率为33.3%。非典型脑膜瘤组织6和PKCθ表达有相关性。用Spearman等级相关分中Claudin-rs=0.443，P=0.014。析法进行相关分析，
。Claudins对细胞连接处选择渗透性的调节主要是通过
PKC途径实现。4
参考文献
6在脑膜瘤组织张广超，姜国锋，杨晓秋，等.紧密连接蛋白claudin-〔J〕.国际肿瘤学杂志，2009；36（12）：953-4.中的表达23
张广超，杨晓秋，姜国锋，等.蛋白激酶C-θ在脑膜瘤组织中的表达〔J〕.国际肿瘤学杂志，2010；37（3）：228-9.
HejinP，HabnMD，ElizabethA，etal.Immcenhistochemicalstainingforclaudin-1canhelpdistinguishmeningiomasfromhistologicminics〔J〕.2006；125：203-8.AmJClinPathol，45
徐瑞明，金顺子，刘
〔J〕.吉林扬，等.蛋白激酶PKCθ的研究进展
2005；31（4）：640-4.大学学报：医学版，
BananA，ZhangL，ShaikhM，etal.ThetaisoformofPKCisrequiredforalterationsincytoskeletaldynamicsandbarrierpermeabilityinintestinalepithelium：anovelfunctionforPKCtheta〔J〕.AmJPhysiolCellPhysi-ol，2004；287（1）：C218-34.
〔2011-03-12收稿2011-06-13修回〕
3讨论
1
脑膜瘤是颅内常见的肿瘤，约占所有颅内肿瘤的15%～20%。主要来源于蛛网膜细胞或向蛛网膜细胞分化的细胞。
〔3〕
WHO将非典蛛网膜细胞存在细胞间的TJs结构。2010年，
WHO型性脑膜瘤定义为有较多机会复发和侵袭的一类脑膜瘤，6作为TJs的构成蛋白，分级Ⅱ级。Claudin-通过影响细胞黏附性、凝聚力及侵袭性，可能在抑制肿瘤侵袭过程中发挥一定的重要作用。前期研究显示
〔1〕
：Claudin-6在侵袭性脑膜瘤组织中
Claudin-6表达下调可能在脑的表达明显低于非侵袭性脑膜瘤，
膜瘤发生和侵袭中起作用，并可作为脑膜瘤侵袭的判断指标。
PKC是TJs形成和调节的重要因子，PKC同工酶在TJs生理功能的保持、病理条件下的反应中起重要作用。PKCθ是钙可以调控细胞周期、增殖、分化及凋离子非依赖性蛋白激酶，
PKCθ活性改变在肿瘤发生发展中起作用主要亡。目前认为，
（编辑徐杰）
银杏达莫联合吡拉西坦治疗血管性痴呆的疗效
高秀菊
（河南科技大学第一附属医院神经内科，河南
洛阳471003）
〔关键词〕银杏达莫；吡拉西坦；血管性痴呆〔中图分类号〕R749.1
〔文献标识码〕A
〔文章编号〕1005-9202（2012）03-0593-02；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.03.072
血管性痴呆是由脑血管疾病引起的智能障碍，以缓慢进展的智力减退为特征，近年来随着人口老龄化的发展，其发病率逐年上升，目前我国的患病率已达1.1%～3.0%，给社会和家庭带来沉重的负担
〔1〕
的血管性痴呆患者112例，均符合美国《精神疾病诊断和统计V）中相关诊断标准，12分≤简易精神状况手册》第4版（DSM-检查量表（MMSE）评分≤23分，排除其他原因引起的痴呆以及所有患者均签署知情同意书。伴有重度神经功能缺损的患者，
按随机数字表法随机分为两组，对照组56例，男34例，女22例，年龄56～85〔平均（71.2±9.8）〕岁，其中有中风史者16例，有高血压史18例，糖尿病史15例，脑梗死26例，脑动脉硬〔平其中男36例，女20例，年龄57～86化11例；观察组56例，
。因此，寻找血管性痴呆有效的治疗方
法，以改善患者的认知功能，提高临床疗效。本文主要分析银杏达莫联合吡拉西坦治疗血管性痴呆患者的临床疗效。11.1
对象与方法研究对象
2008年8月至2011年8月在我科住院治疗
均（72.1±10.2）〕岁，其中有中风史者19例，有高血压史20例，糖尿病史14例，脑梗死24例，脑动脉硬化9例，两组一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05）。
），第一作者：高秀菊（1963-女，副主任医师，主要从事缺血性脑血管病
的临床诊治。
1.2方法两组均行控制血糖、血压等综合治疗。观察组在
此基础上给予银杏达莫注射液20ml加入5%葡萄糖或生理盐
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